علم و دانش

مسکن ها و دردزُداها چگونه عمل میکنند؟

وقتی به پزشک مراجعه می کنید تا بفهمید چه چیزی سبب شده تا درد شدیدی را تحمل کنید، پزشک احتمالا از شما می پرسد «بگو کجایت درد می کند».

اما یک کودک قطعا نمی تواند بگوید چه قسمتی از بدنش درد می کند و به نشان دادن آن عضو بسنده می کند. معده، گلو، سر یا هر جای دیگر. هر کدام از این اعضا به علتی خاص درد گرفته اند و پزشک به خوبی می داند که چه تجویز کند تا تسکین دردهای مریض باشد.

با این حال، شاید تعجب برانگیز باشد که یک قرص کوچک، چگونه محل دقیق درد را شناسایی کرده و فقط روی آن ناحیه اثر می گذارد. در دنیای علم و پزشکی اما مسکن ها چندان شبیه گلوله های جادویی نیستند. در واقع بهتر است بگوییم گلوله های شاتگانی هستند که مستقیما به سوی هدف نشانه رفته و آن را نابود می سازند.

اعضای تشکیل دهنده مسکن از طریق جریان خون در کل بدن گشت و گذار می کنند، هدف را پیدا کرده و به آن یورش می برند تا آن را کاملا نابود سازند. بنابراین وقتی سردرد دارید و یک مسکن می خورید، باید چند دقیقه صبر کنید تا قرص جذب شده، وارد جریان خون شود و گردش کاملی طی چند دقیقه در سراسر بدن داشته باشد، تا نهایتا هدف خود را پیدا کرده و آن را سرکوب کند.

سیستم عصبی بدن خود را همانند یک شبکه گسترده از سیم ها تصور کنید که همه جا انشعاباتی بزرگ و کوچک دارند و این سیم ها همگی به یک هسته مرکزی می روند. این هسته مرکزی است که اطلاعات را دریافت کرده، پردازش می کند و مفهوم آن را به شما می گوید. اگر دل درد دارید، این پیام در مغز ترجمه شده و احساس درد توسط این عضو درک می شود.

حالا اگر می خواهید این اطلاعات به دست هسته مرکزی نرسند، باید به نحوی ارتباط این سیم ها با مغز را قطع کنید یا در میانه راه، پیام را از آن ها بدزدید. مسکن ها دقیقا این کار را انجام می دهند، اما هر کدام به شیوه ای متفاوت.

هر کدام از داروها، به نوعی این ارتباط را غیر فعال می کنند. مسکن ها، بدون بلوکه کردن جریان های الکتریکی سیستم عصبی و تحریک ادراک حسی از میزان درد می کاهند. داروهای ضد التهابی، با کاهش التهاب بدن از دمای بدن می کاهند یا مهارکننده های انتخابی کوکس پیام را متوقف می کنند. مخدرها نیز با کاهش درد سیگنال ها در مغز و سیستم عصبی به این پروسه کمک می کنند. هیچ یک از این داروها اگر به کار نیاید، پزشک داروهای بیهوش کننده یا بی حس کننده را تجویز می کند که یا به صورت مقطعی بیمار را از هوش می برد یا ناحیه خاصی را کاملا بی حس می کند.

بنابراین، راهکارهای این چنینی قرار نیست به مبارزه با عامل درد بروند و آن را از بین ببرند، بلکه صرفا سیستم عصبی را اندکی بی حس و حال کرده تا میزان درد کمتری را متحمل شویم. برای درک بهتر، بهتر است به مطالعه فیزیولوژی درد بپردازیم.

Prescription bottle and pills

برای آگاهی یافتن از مفهوم درد، فیلسوف ها، دکترها و محققین دهه ها مطالعه کردند. در شرق دور، با مفهوم تناسب میان نیروهای یین و یانگ این مسئله توصیف شده است و در یونان باستان یا ایران نیز داشنمندان بسیار مطالعه داشتند که از جمله آن ها می توان به پژوهش های ابوعلی سینا اشاره کرد. در فرهنگ های مختلف نیز تفکرات متنوعی مطرح شده است.

تلاش برای تفهیم مقوله «درد» اوایل قرن ۱۹ شروع شد و به قرن ۲۰ ادامه یافت اما پیشرفت علم پزشکی و تجهیزات فناورانه طی ۴۰ سال پیش سبب شده تا اطلاعات ما در مورد این مسئله به شدت افزایش یابد.

بگذارید یک مثال بزنیم. شما حواس تان جای دیگری است و ناگهان دست خودتان را به یک قابلمه داغ می زنید و می سوزانید. بلافاصله، بازو و دست شما واکنش نشان داده و از قابلمه داغ فاصله می گیرد و شما درد را احساس می کنید چون شبکه ای از اعصاب تخصص یافته به نام «گیرنده درد» فعال می شوند.

برخلاف دیگر انواع سلول های عصبی، گیرنده های درد فقط زمانی که یک چیز دردناک را احساس کنند واکنش نشان داده و متوجه آن می شوند، مثل دما یا فشار بسیار بالا. وقتی این اتفاق رخ می دهد، سلول های عصبی، عامل درد را به سیگنال های الکتریکی تبدیل کرده و آن را به مغز پست می کنند.

پایانه عصبی سلول ها تغییر شکل داده، منافذی ایجاد می شود و یون های مثبت مثل کلسیم و سدیم یورش می آورند. ورود حجم عظیمی از یون ها سبب کاهش ولتاز در غشای سلول شده و انرژی پتانسیل الکتریکی تولید می کند. هر چه این عامل دردناک بیرونی بزرگ تر باشد، سیگنال نیز بزرگ تر می شود.

با این حال، باید خوشحال باشیم که چنین رفلکسی در بدن ما وجود دارد. فرض کنید بدون اینکه احساس درد کنیم، ده-پانزده ثانیه دستمان را به قابلمه داغ بچسبانیم. نتیجه اش نابودسازی کامل پوست دست و البته کباب شدن عضله های دست خواهد بود.

painkillers-hurt-orig

اما حالا چگونه با این احساس مقابله کنیم؟

یک راه منطقی و ساده، قطع ارتباط میان سلول های گیرنده پیام درد و مغز به عنوان هسته اصلی است. خانواده ایبوبروفن دقیقا همین کار را می کنند. ایبوبروفن به سلول آسیب دیده می رسد و آن را از انتشار پروستاگلندین بیشتر به عنوان محرک درد منع می کند.

ایبوبروفن خود در دسته داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی یا NSAID قرار می گیرد. این داروها محل التهاب را شناسایی کرده و از آن جلوگیری می کنند تا درد کاهش یابد. آسپیرین، ایبوبروفن و ناپروکسن سدیم از این دسته داروها هستند.

استامینوفن ها اما محل عملکردشان مغز و سیستم عصبی مرکزی است و در این ناحیه جلوی درد را می گیرند، گرچه محققین هنوز به طور کامل از نوع کارکرد آن مطمئن نیستند.

هم داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و هم استامینوفن، به دسته مسکن های غیر مخدر تعلق دارند. عمده داروهای غیر مخدر با مهار آنزیم های سیکلواکسیژناز (کوکس) و سیکلواکسیژناز-۲ کار می کنند. این آنزیم ها سبب تبدیل چربی به پروستاگلندین و در نتیجه انتقال درد خواهند شد. بدون پروستاگلندین پیامی هم وجود ندارد و اگر جلوی ساخت آن گرفته شود، یعنی درد از بین می رود.

برای فروکش کردن دردهای شدیدتر، پزشکان به تجویز مخدرهایی نظیر مورفین و کودئین روی می آورند. عملکرد مخدرها فوق العاده شگفت انگیز است. تصور کنید عده ای جاسوس به دروازه شهر حمله کرده و نگهبان ها را از پای در آورند و خود جای آن ها را پر کنند. در این صورت، هر چه که محافظان جدید تشخیص بدهند اجازه عبور و مرور دارد. به عبارتی دیگر، مخدرها جایگاه ناقلین میان سلول های عصبی را خواهند گرفت.

به هر حال، باید این تصور را از ذهن بیرون کنیم که مسکن ها می دانند کجای ما درد می کند. این طور نیست، آن پزشک است که به خوبی متوجه می شود برای چه دردی، چه مسکنی تجویز کند.

برای دیدگاه ها کلیک کنید

جوابی بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

بالا